Diagnosi Differenziale: Miti o verità?
Alcune delle cose che si raccontano in giro sulle malattie infiammatorie croniche sono Favole, nel senso che purtroppo essendoci poca informazione su queste patologie si corre il rischio che anche chi non ne sà nulla pensi di poter dire la sua, tanto male non fà! E invece fa male a chi già ha un problema e rischia di aggiungere nuova ansia su ansie pregresse!
Altre volte invece qualcuno può scambiare i sintomi di queste malattie con quelli di malattie infettive dell’apparato digerente. Per questo è importante conoscere le principali infezioni gastroenterologiche così da evitare errori diagnostici!
Numerosi agenti infettivi sono in grado di causare diarrea (gastroenteriti, coliti). La prevalenza degli episodi di gastroenterite ed il rischio di conseguenze anche gravi è la popolazione al di sotto dei 5 anni d’età. I microrganismi più frequentemente isolati nei soggetti adulti sono batteri: Campylobacter spp., Clostridium difficile, E. choli enterotossigena, Salmonella spp., Shigella spp. ; virus: norovirus, rotavirus ed astrovirus; protozoi: Giardia lamblia, Cryptosporidium spp.. Nei bambini sotto i 5 anni prevalgono le forme virali mentre dopo i 5 anni prevalgono le forme batteriche. A parte si devono considerare le intossicazioni alimentari, causate da tossine batteriche elaborate al di fuori dell’organismo, presenti negli alimenti ed ingeriti come tali.
Intossicazioni alimentari
- da Stafilococco aureo
Il periodo di incubazione è molto breve: 1-10 ore. I primi sintomi sono: nausea, vomito, dolori addominali crampiformi e diarrea con emissione di feci più o meno acquose. Frequentemente coesistono: astenia, malessere generalizzato, astenia intensa, cefalea, sudorazione fredda; non si ha febbre. Di solito in 24 ore si ha risoluzione spontanea. Per una diagnosi completa è necessario ricorrere all’esame microbiologico dell’alimento sospetto e la ricerca dell’enterotossina. E’ necessario infondere liquidi ed elettroliti, sodio e soprattutto potassio.
- da Clostridium perfringens e bacillus cereus
Questi microrganismi possono causare due tipi di sindromi gastroenteriche. Una forma è caratterizzata da sintomi gastrici, nausea e vomito; è dovuta a tossine termostabili ed insorge precocemente, entro 6 ore, dopo l’assunzione di cibo contaminato. Il secondo causa una vera e propria enterite,vomito e diarrea acquosa, sostenuta da tossine che possono produrre batteri anche nel tubo digerente per gemmazione delle spore residue. La sintomatologia si risolve generalmente in 24-48 ore ma nei casi più gravi può durare 4-5 giorni.
L’opportuna conservazione degli alimenti risulta fondamentale.
Gatroenteriti virali
- da rotavirus ed adenovirus; da norovirus e sapovirus
I rotavirus colpiscono prevalentemente bambini dai 6-24 mesi e causano una gastroenterite acuta. Il periodo di incubazione è di 24-72 ore, l’esordio improvviso con nausea, vomito, dolori addominali e diarrea. Le feci appaiono di colore giallastro, prive di muco e di sangue, in oltre la metà dei pazienti coesiste una febbre moderata, e in qualche caso il vomito è assente. A volte si osservano epidemie di variabile estensione in intere famiglie o in piccole comunità. L’evoluzione delle gastroenteriti assume particolare gravità nei bambini più piccoli, negli anziani e negli immunocompromessi se viene trascurato lo stato di disidratazione del paziente. Essendo la malattia autolimitante il cardine della terapia è la somministrazione di fluidi ed elettroliti persi con il vomito e la diarrea. Per il rotavirus sono stati sperimentati vaccini viventi attenuati da somministrare per via orale. L’efficacia del vaccino è modesta tuttavia è in grado di ridurre la sintomatologia nei casi più gravi.
Gastroenteriti batteriche
da colera, da escherichia coli, da shighella, da salmonella, da campilobacter, da yersinia, da helicobacter pylori
Il colera è una malattia infettiva acuta altamente contagiosa provocata da un microrganismo specifico, Vibrio Cholerae, batterio gram-negativo asporigeno ,previa colonizzazzione dell’intestino tenue. Nei casi tipici la malattia è caratterizzata da profusa diarrea acquosa. La più importante proprietà dei vibrioni del colera è l’elaborazione di una enterotossina responsabile dell’intero quadro clinico. Il colera è endemico in India ed in Asia sudorientale. Data la brevità del periodo di incubazione (1-5 giorni) fino all’inizio del XIX secolo, l’infezione restò confinata nelle zone di origine e nelle aree limitrofe; a partire dal 1800 ha interessato l’Europa a più riprese fino al 1973 ( settima pandemia), microepidemie si sono verificate nel 1976 e nel 1994. L’habitat naturale del vibrione è costituito dalle acque marine costiere e dalle acque salmastre degli estuari. La contaminazione da parte di materiale fecale delle fonti di acqua potabile costituisce il mezzo attraverso cui l’infezione si propaga. In molti casi l’infezione rimane subclinica. Quando si manifestano i sintomi si instaurano così rapidamente da giustificare il termine di “attacco colerico”. Il sintomo guida è la diarrea, caratterizzata dall’eliminazione ripetuta senza dolori addominali nè praticamente tenesmo, di piccole quantità di liquido incolore. Non si osservano nelle feci nè pus nè sangue o brandelli di mucosa, mentre è caratteristica la forma a “fiocchetti” e l’aspetto ad “acqua di riso”con cui precipitano vibrioni e muco. Con le evacuazioni vengono perse notevoli quantità di sodio, cloro e potassio. Come conseguenza dell’ipovolemia, dell’acidosi e dell’ipopotassiemia compaioni vomito,sudorazione fredda, crampi muscolari e sete intensissima ma senza febbre. Nei casi più gravi, la rapida perdita di liquidi può portare allo shock ipovolemico ( tachicardia con polso filiforme, pressione arteriosa non rilevabile). Caratteristici sono allora la “facies da mummia” ( occhio sprofondato nell’orbita, guance incavate, naso affilato), l’addome incavato a barca( senza reazione peritoneale) e la voce afona. Nei casi gravi può portare a morte per insufficienza renale da necrosi tubulare acuta. Le manifestazioni cliniche nei bambini sono simili a quelle degli adulti ma il decorso è più grave e risultano più frequenti episodi ipoglicemici, confusionali ed alterazioni del sensorio. La reidratazione e la risalificazione devono essere effettuate, all’inizio in maniera rapida. La terapia antibiotica si dimostra utile negli adulti per accelerare il processo di guarigione ma non può essere prescritta nei bambini con meno di otto anni.
Escherichia coli è un bacillo gram-negativo, asporigeno, aerobio facoltativo, capace di fermentare il lattosio. Questo microrganismo, estremamente diffuso in natura e normale saprofita dell’intestino umano, delle vie urinarie, della cute e della vagina, è dotato di 3 antigeni. I ceppi Enteropatogeni possono causare una sindrome diarroica, spesso accompagnata da febbricola e dolori addominali, che colpisce coloro che si recano in Paesi a ridotto sviluppo socio-economico, nota come “diarrea del viaggiatore”. I neonati risultano particolarmente sensibili a questo tipo di microrganismo, soprattutto se allattati artificialmente, per la loro ridotta immunità specifica. L’allattamento al seno si dimostra protettivo nei riguardi della diarrea perchè contiene frazioni di lipidi ed anticorpi specifici in grado di impedire l’aderenza di Escherichia coli ai villi intestinali. La sintomatologia della diarrea secretoria è caratterizzata dalla presenza di “diarrea acquosa” cioè emissione di feci liquide, di colore chiaro, accompagnato da dolori addominali crampiformi e talvolta da vomito e febbre moderata. Il numero di scariche varia da 4 a 8 nelle 24 ore. Negli adulti i disturbi in genere regrediscono nel volgere di un paio di giorni; nei bambini più piccoli l’affezione può avere decorso preoccupante per la disidratazione intensa e per la predita di elettroliti( sodio, potassio…). Un orientamento sufficientemente attendibile viene fornito dalla coprocoltura che mette in evidenza la presenza di questo batterio. Dal punto di vista terapeutico oltre alla reidratazione nei bambini si usa come antimicrobico il cotrimoxazolo; negli adulti si preferiscono i fluorochinoloni.
Le shigelle sono batteri aerobi gram-negativi di forma bastoncellare, privi di ciglia e di spore. Se ne distinguono 4 gruppi sierologici principali: A, B, C, D. Tutte le shigelle posseggono un’endotossina termostabile( liberata dalla lisi batterica), di natura fosfolipidica, identificabile con l’antigene O. Shigella dysenteriae gruppo A produce inoltre un’esotossina ad elevata attività citotossica che contribuisce in modo significativo ai sintomi enterotossici ed eventualmente neurotossici. La tossina, nota come shiga toxin, è formata da una subunità in grado di legarsi specificamente ad un recettore glicolipidico situato sulla membrana dei microvilli e da un’altra subunità in grado di inibire la sintesi proteica delle cellule eucariotiche. La tossina quindi sarebbe capace di compromettere il rissarbimento del sodio senza influenzare la secrezione dei cloruri con conseguente accumulo di liquidi nel lume intestinale. Ciò spiega la diarrea acquosa che si osserva nelle fasi iniziali della shigellosi. All’azione di questa stessa tossina sulle cellule endoteliali con conseguente emolisi microangiopatica, viene anche attribuita la sindrome emolitico-uremica che può osservarsi nell’infezione da shigelle del gruppo A. La shigellosi è una malattia cosmopolita anche se è più comune nelle aree tropicali e subtropicali. Contrariamente a quanto accade per altri microbi le shigelle infettano solo l’uomo, senza intervento di ospiti intermedi. L’infezione è trasmessa per via oro-fecale, soprattutto per contatto mani-bocca, ma anche per inquinamento di alimenti o di acque. Una volta ingerito, il microrganismo è in grado di sopravvivere alla barriera acida dello stomaco e di raggiungere il colon, invadendo la mucosa intestinale dove si replica attivamente nell’ultimo tratto dell’ileo, forma micro ascessi con successive necrosi e ulcerazioni superficiali; stavaso ematico nel lume e formazione eventualmente di pseudomembrane in corrispondenza delle zone ulcerate. Le alterazioni interessano solo gli strati più superficiali della mucosa; pertanto non si verificano perforazioni. I linfonodi mesenterici appaiono aumentati di volume. L’abituale sintomatologia dissenterica : dolori addominali, feci muco-ematiche, tenesmo è la conseguenza delle alterazioni a carico della mucosa. I sintomi iniziali compaiono dopo un periodo di incubazione compreso tra 6 ore e 4-5 giorni sono aspecifici: febbre continua o continuo-remittente e dolori addominali di tipo crampiforme.Nel volgere di 1-2 giorni le feci diventano liquide ed ematiche, il tenesmo diviene via via più imponente l’addome risulta diffusamente dolente, lo stato generale appare compromesso e appaiono evidenti i segni clinici della disidratazione e della tossiemia. Il più delle volte il paziente pressocchè apiretico lamenta solo un alvo ripetutamente diarroico senza presenza di sangue e con muco assai scarso nelle feci. Questa forma lieve che evolve favorevolmente in 3-4 giorni, cui si contrappongono le forme gravi o fulminanti dei bambini ad evoluzione spesso letale che decorrono con fenomeni neurotossici( convulsioni, coma). Quadri gravi sono stati osservati anche nei soggetti con HIV. Dal punto di vista clinico è necessaria la differenziazione dalla colite amebica, in cui l’esame delle feci non evidenzia i leucociti. La diagnosi di certezza si fonda sulla coprocoltura. E’ opportuna la somministrazione di antibatterici soprattutto nei bambini e negli anziani.
Le salmonelle sono batteri asporigeni gram negativi mobili per la presenza di flagelli fermentanti nei comuni terreni di coltura. Sono riunite in due specie: Salmonella enterica e Salmonella bongori. le salmonelle patogene per l’uomo appartengono in gran parte alla specie enterica. La febbre tifoide è essenzialmente un’infezione sistemica a carico soprattutto del sistema monocito-macrofagico provocata da salmonella typhi e caratterizzata da febbre, cefalea , disturbi del sensorio, leucopenia e splenomegalia. S. typhi è in grado do colonizzare solamente l’uomo pertanto la sorgente di infezione risulta unicamente un malato o un portatore asintomatico. Ai fini della diffusione del contagio più degli ammalati appaiono importanti i portatori che possono albergare il microrganismo nell’intestino o nella colecisti per brevi periodi o per anni. La trasmissione della malattia avviene per via oro-fecale; l’abituale fonte di infezione è costituita dall’acqua o dagli alimenti( i frutti di mare ingeriti crudi, ad esempio). La malattia esordisce dopo un periodo di incubazione variabile; di solito 1-2 settimane e viene classicamente diviso in 4 settenari. L’esordio è abitualmente contrassegnato da febbre. Nei primi 5-6 giorni del primo settenario, la febbre viene descritta “a scalini”con un’ascesa graduale a partire da valori inizialmente moderati con un aumento di circa 1\2 grado rispetto al giorno precedente. Una volta arrivati ai 39°-40°C in quinta-sesta giornata si arriverebbe ad un plateau che in assenza di un trattamento specifico persiste fino al terzo settenario di malattia. Il paziente lamenta cefalea, tosse stizzosa e modesti dolori addominali, diffusi o localizzati in fossa iliaca dx; l’alvo è per lo più stitico. Frequente è l’epistassi. Le labbra appaiono aride, la lingua asciutta e impaniata, a carico del cavo orale si evidenzia qualche tumefazione tonsillare e piccole ulcerazioni. L’esame obiettivo mostra una bradicardia relativa, specialmente nei soggetti giovani, l’addome comincia a farsi meteorico ed in questa fase appare una splenomegalia. A carico dell’apparato respiratorio sono frequenti rumori bronchiali secchi diffusi. L’emocoltura risulta positiva nell’80-85% dei casi. Nella seconda settimana predominano le alterazioni del sensorio .Il paziente diviene sempre più apatico, ottuso e distaccato dall’ambiente, profondamente astenico, anoressico e adinamico: è il classico stadio tifoso o stuporoso. In qualche caso compaiono delirio ed allucinazioni visive ed uditive. La febbre si mantiene elevata e continua, persiste la tosse stizzosa; le epistassi sono rare. Un reperto incostante ma patognomico sono le roseole che compaiono sulla cute dell’addome o alla base degli emitoraci. Son comuni in questa fase: leucopenia, anemia (talvolta piastrinopenia) e modesta proteinuria. Nella terza settimana di decorso la tossiemia e gli altri sintomi permangono ad eccezione della bradicardia che regredisce. In questo periodo, durante il quale le lesioni intestinali evolvono possono aversi le più classiche complicanza dell’ileo tifo cioè la perforazione e l’enterorragia. Nella quarta settimana il quadro va gradualmente risolvendosi, la febbre va riducendosi, il sensorio si rischiara, la diuresi riprende. Possono avers ricadute o riprese di malattia ma in genere in forme più attenuate. Nei bambini la sintomatologia è sovente attenuata: ridotta la alterazione del sensorio, ridotti i dolori addominali ma più frequenti sono i segni di sofferenza meningea. Anche nell’anziano il quadro è spesso atipico con febbre moderata ma sono di più frequente riscontro le emorragie intestinali non precedute da sintomi specifici. I fluorochinoloni rappresentano i farmaci di scelta per la cura del tifo anche se la possibilità di resistenza nei confronti di questa categoria di antibiotici deve essere tenuta in considerazione.
Le yersinie sono batteri gram-negativi, asporigeni, aerobi facoltativi, parassiti oltre che dell’uomo anche di molti animali domestici e selvatici (cani, gatti, cavalli, bovini, ovini, suini e roditori). Anche se tutte le classi d’età appaiono suscettibili sono sicuramente più a rischio della forma enterocolica i bambini sotto i 4 anni , mentre l’adenite enterica e l’ileite terminale sono più frequenti tra gli adolescenti e i giovani adulti. Ulteriore categoria a rischio sono i pazienti immunocompromessi, più predisposti tra l’altro ad eventi setticemici. Dopo un periodo di incubazione di 2-11 giorni si manifestano: diarrea, febbre, dolori addominali e spesso vomito. Numerosi antibiotici risultano utili dal punto di vista terapeutico tra cui aminoglicosidi e cefalosporine di III generazione.
Campylobacter jejuni è un microrganismo gram-negativo che causa un’enterocolite osservata in tutto il mondo. E’ stato isolato in numerose specie di mammiferi e di uccelli domestici e selvatici che rappresentano una riserva naturale. Il periodo di incubazione varia da 2 a 7 giorni dopo compaiono febbre, malessere, mialgie, brividi, sovente nausea e vomito. Subentrano poi dolori addominali di tipo colico, poi la diarrea con feci rapidamente liquide, maleodoranti, tinte di bile e spesso muco-ematiche. Di solito i pazienti guariscono in meno di una settimana. Il farmaco di scelta è l’eritromicina.
Helicobacter pylori è un batterio gram-negativo di forma curva o spirale, mobile,anaerobio. La prevalenza della colonizzazione aumenta con l’età, raggiungendo percentuali oltre il 70% in età geriatrica ed è particolarmente elevata nei paesi in via di sviluppo dove avviene sopratutto in età infantile. L’infezione acuta può essere seguita immediatamente da sintomi costituiti da dolore epigastrico, nausea e vomito, in qualche caso possono comparire febbre e diarrea. La sintomatologia acuta della durata da tre a quattordici giorni è seguita in genere da un’intensa gastrite che può durare anche un anno. La maggior parte di invidividui risulta asintomatica oppure può avere disturbi vaghi quali dispepsia, nausea, distensione post-prandiale e pirosi. E’ frequentemente correlato ad ulcera duodenale e gastrica, inoltre rappresenta un fattore di rischio per lo sviluppo di Maltomi gastrici e carcinomi gastrici. La terapia si avvale della combinazione di un farmaco antisecretivo e due antibiotici.
Colite pseudomembranosa
E’ un’affezione caratterizzata clinicamente da diarrea, con compromissione più o meno grave dello stato generale e anatomicamente dalla formazione di erosioni ricoperte da placche muco-fibrinose (pseudomembrane) sulla mucosa del colon e del retto. L’agente eziologico è il Clostridium difficile, bacillo sporigeno, gram-positivo, anaerobio obbligato. La maggioranza dei ceppi produce tossine responsabili dell’azione patogena: la tossina B provoca alterazioni strutturali dei microfilamenti di actina del citoscheletro, la tossina A determina lesioni cellulari analoghe e la formazione di infiltrati di granulociti neutrofili. A livello del colon la tossina A provoca modificazioni della secrezione dei fluidi, favorisce l’infiammazione e induce la perdita di albumina dalle venule postcapillari. La tossina B causa lesioni e desquamazione delle cellule epiteliali, cui consegue la formazione di pseudomembrane. La gravità del quadro clinico è ampiamente variabile. Si possono osservare casi caratterizzati da diarrea mucosa, o invece situazioni più gravi con 20-30 evacuazioni al giorno, dolori addominali, tensione, megacolon tossico, febbre, leucocitosi e gravi sintomi generali secondari all’imponente perdita di liquidi, elettroliti e proteine. Nelle forme di semplice diarrea la colonscopia evidenzia solo una modesta iperemia della mucosa. E’ preferibile in questi casi parlare non di colite ma di diarrea associata a Clostridium difficile. Il decorso varia da soggetto a soggetto ma una quota significativa di soggetti anziani con sintomatologia iniziale impegnativa muoia per shock ipovolemico o perforazione del grosso intestino. La terapia si effettua con vancomicina o teicoplanina, efficace risulta anche il metronidazolo.