Epidemiologia in età pediatrica

L’esordio delle Malattie infiammatorie croniche è sempre più comune in età adolescenziale, dai 13 anni in poi. E’ possibile un esordio più precoce, anche nel primo anno di vita. L’incidenza in età pediatrica è di 7,8/100000. Il 30% dei casi di Morbo di Crohn ed il 15% di Colite Ulcerosa esordiscono nella terza infanzia e nell’adolescenza. Mutazioni genetiche sono riconoscuite come cause concordanti di Morbo di Crohn fra i gemelli omozigoti nel 67% dei casi e nel 20% per quanto concerne la Colite Ulcerosa. Per il Morbo di Crohn si assiste al fenomeno dell’anticipazione, ossia la seconda generazione ha un esordio più precoce della malattia. Per la colite Ulcerosa ci sono notevoli evidenze di una correlazione con il sistema maggiore di istocompatibilità che causerebbe una maggiore suscettibilità ad ammalarsi. La Mlattia di Crohn risulta associata con la mutazione del gene NOD2/CARD15 sul cromosoma 16 ed espresso nei macrofagi, che svolge un ruolo essenziale nell’interazione tra ospite e lipopolisaccaride batterico. I pazienti omozigoti per una mutazione del NOD2/CARD15 hanno un aumento del rischio di sviluppare Morbo di Crohn  del 20-40%; però solo il 20% dei pazienti con Morbo di Crohn sono omozigoti per tale mutazione. L’influenza dell’ambiente sull’eziologia delle MICI è notevole, tanto che individui che emigrano nei paesi industrializzati acquisiscono il maggior rischio associato a queste regioni. Oggi il mondo scientifico si sta concentrando sul ruolo svolto dall’immunità e dalla flora batterica intestinale. E’proprio dall’interazione della flora commensale con i componenti dell’epitelio intestinale in individui geneticamente predisposti sembra nascero lo stato di cronica disregolazione della funzione immune mucosale caratteristica delle MICI.